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| Dano no cérebro do rato foi reparado, aponta estudo.//Crédito: Getty Images |
Por Revista Galileu/Por New Scientis
Camundongo teve circuito que regula ingestão de alimentos reparado; animal reduziu peso em 30%.
Um trabalho desenvolvido na Universidade de Harvard conseguiu recuperar funções de áreas do cérebro danificadas em camundongos. O transplante de neurônio permitiu um reparo no circuito que regula ingestão de alimentos e peso corporal. A novidade pode ajudar no tratamento de doenças cerebrais.
De acordo com o pesquisador Jeffrey Macklis, o estudo pegou neurônios saudáveis de embriões de camundongos que foram marcados com uma proteína verde fluorescente. Eles usaram estes neurônios para reparar um circuito cerebral que regula a ingestão de alimentos e o peso corporal em resposta a um hormônio chamado leptina. Como o camundongo doente nasceu com dano nessa área, ele se tornou obeso.
Um trabalho desenvolvido na Universidade de Harvard conseguiu recuperar funções de áreas do cérebro danificadas em camundongos. O transplante de neurônio permitiu um reparo no circuito que regula ingestão de alimentos e peso corporal. A novidade pode ajudar no tratamento de doenças cerebrais.
De acordo com o pesquisador Jeffrey Macklis, o estudo pegou neurônios saudáveis de embriões de camundongos que foram marcados com uma proteína verde fluorescente. Eles usaram estes neurônios para reparar um circuito cerebral que regula a ingestão de alimentos e o peso corporal em resposta a um hormônio chamado leptina. Como o camundongo doente nasceu com dano nessa área, ele se tornou obeso.
Depois disso, os pesquisadores observaram que o neurônio fluorescente sobreviveu ao transplante e se integrou ao circuito cerebral do camundongo doente. Houve resposta à leptina, insulina e glicose, o que sugere que o circuito danificado foi corrigido.
Após o procedimento, o animal passou a pesar 30% menos do que os outros que não tiveram o tratamento.
“Esses neurônios embrionários foram conectados com outros com menos precisão do que se poderia pensar, mesmo assim foram capazes de imediatamente pegar o sinal da leptina", explica Jeffrey Flier, diretor da Harvard Medical School, que fez parte da equipe.
Após o procedimento, o animal passou a pesar 30% menos do que os outros que não tiveram o tratamento.
“Esses neurônios embrionários foram conectados com outros com menos precisão do que se poderia pensar, mesmo assim foram capazes de imediatamente pegar o sinal da leptina", explica Jeffrey Flier, diretor da Harvard Medical School, que fez parte da equipe.
A novidade pode abrir caminho, segundo pesquisadores, para ajudar a tratar lesões na espinha, doença de Parkinson, entre outras doenças cerebrais.
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